321/321 ლ უჟანგავი ფოლადის კაპილარული მილი თეთრი ნივთიერების ჰიპერინტენსივობის ასოციაცია კორონარული არტერიის კალციფიკაციასთან ჯანმრთელ ადამიანებში: ჯვარედინი კვლევა

გმადლობთ Nature.com-ის მონახულებისთვის.თქვენ იყენებთ ბრაუზერის ვერსიას შეზღუდული CSS მხარდაჭერით.საუკეთესო გამოცდილებისთვის, გირჩევთ გამოიყენოთ განახლებული ბრაუზერი (ან გამორთოთ თავსებადობის რეჟიმი Internet Explorer-ში).გარდა ამისა, მუდმივი მხარდაჭერის უზრუნველსაყოფად, ჩვენ ვაჩვენებთ საიტს სტილის და JavaScript-ის გარეშე.
თეთრი ნივთიერების ჰიპერინტენსივობა (WWH) არის ტვინის მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის (MRI) საერთო აღმოჩენა და ცნობილია, რომ ასახავს თავის ტვინის მცირე გემების დაავადებას.ჩვენი კვლევის მიზანი იყო გამოეკვლია კორონარული არტერიის კალციუმის (CCA) კავშირი WMH-თან და განემარტა კავშირი WMH-სა და ათეროსკლეროზის რისკის ფაქტორებს შორის დიდ ჯანსაღ პოპულაციაში.ეს რეტროსპექტული კვლევა მოიცავდა 1337 ადამიანს, რომლებმაც გაიარეს ტვინის MRI და კომპიუტერული ტომოგრაფია CAC შეფასებით მესამე საავადმყოფოს სამედიცინო ცენტრში.ტვინის GVM განისაზღვრა, როგორც ფაზეკას ქულა, რომელიც აღემატება 2 ქულას თავის ტვინის MRI-ზე.ასევე შეფასდა და დადასტურდა ინტრაკრანიალური არტერიული სტენოზი (ICAS), როდესაც ანგიოგრაფიამ აჩვენა 50%-ზე მეტი სტენოზი.რისკის ფაქტორების ასოციაცია, CAC და ICAS ქულები ტვინის HBG-თან შეფასდა მრავალვარიანტული რეგრესიის ანალიზის გამოყენებით.მრავალვარიანტულ ანალიზში, კატეგორიებმა უფრო მაღალი CAC ქულებით აჩვენეს გაზრდილი კავშირი პერივენტრიკულარულ და ღრმა ჰიპერტენზიასთან დოზადამოკიდებული გზით.ICAS-ის არსებობა ასევე მნიშვნელოვნად იყო დაკავშირებული ტვინის HBH-თან და კლინიკურ ცვლადებს შორის ასაკი და ჰიპერტენზია იყო დამოუკიდებელი რისკ-ფაქტორები.დასკვნის სახით, ჯანსაღ პოპულაციაში CAC მნიშვნელოვნად იყო დაკავშირებული ტვინის WMH-თან, რამაც შეიძლება მოგვაწოდოს მტკიცებულება ტვინის WMH-ის რისკის ქვეშ მყოფი პირების იდენტიფიცირებისთვის CAC ქულის მითითებით.

უჟანგავი ფოლადის 321 Coil Tube ქიმიური შემადგენლობა

321 უჟანგავი ფოლადის ხვეული მილის ქიმიური შემადგენლობა შემდეგია:
- ნახშირბადი: 0.08% მაქს
- მანგანუმი: 2.00% მაქს
- ნიკელი: 9.00% წთ

321/321ლ უჟანგავი ფოლადის 8*0.2 კაპილარული მილი

უჟანგავი ფოლადის 321 Coil Tube მექანიკური თვისებები

321/321ლ უჟანგავი ფოლადის 8*0.2 კაპილარული მილი

უჟანგავი ფოლადის 321 ხვეული მილის მწარმოებლის მიხედვით, უჟანგავი ფოლადის 321 ხვეული მილის მექანიკური თვისებები ჩამოთვლილია ქვემოთ: დაჭიმვის სიძლიერე (psi) გამძლეობა (psi) გახანგრძლივება (%)

321/321ლ უჟანგავი ფოლადის 8*0.2 კაპილარული მილი

თეთრი ნივთიერების ჰიპერინტენსივობა (WWH) არის საერთო აღმოჩენა T2-წონიანი და სითხით დასუსტებული მაგნიტურ-რეზონანსული გამოსახულების (MRI) ინვერსიული აღდგენის (FLAIR) თავის ტვინის მიმდევრობებში1,2.მიუხედავად იმისა, რომ HHH-ის ზუსტი პათოფიზიოლოგიური მექანიზმი უცნობია, ის დაკავშირებულია ათეროსკლეროზის რისკ ფაქტორებთან, როგორიცაა დაბერება, ჰიპერტენზია, დიაბეტი, მოწევა და სიმსუქნე, რაც მიუთითებს სისხლძარღვთა მექანიზმების წვლილს HHH3,4,5-ის განვითარებაში. , 6.,7,8,9,10.პათოლოგიურმა კვლევებმა ასევე აჩვენა, რომ HHH გამოწვეულია სისხლძარღვთა მთლიანობის დარღვევით, რაც ადასტურებს, რომ HHH არის ტვინში მცირე გემების დაავადების ასახვა11.გარდა ამისა, SHG-ს აქვს კლინიკური მნიშვნელობა, რადგან ნაჩვენებია, რომ ის გავლენას ახდენს სხვადასხვა ნევროლოგიური აშლილობის სიხშირეზე და პროგნოზზე, მათ შორის კოგნიტური დაქვეითება, დემენცია, დეპრესია, სიარულის დარღვევა და ინსულტი12,13,14,15,16,17,18, 19, 20, 21, 22, 23.
კორონარული კალციუმის შეფასება (CAC) განიხილება ათეროსკლეროზისადმი ინდივიდის კუმულაციური მგრძნობელობის მოსახერხებელ და საიმედო საზომად და ნაჩვენებია, რომ დაკავშირებულია იშემიურ ინსულტთან და კრანიალური არტერიის სტენოზთან, ისევე როგორც გულის კორონარული დაავადება24,25.მცირე ცერებრალური სისხლძარღვების დაავადება ადვილად თანაარსებობს დიდი ინტრაკრანიალური არტერიების ათეროსკლეროზთან, რადგან მცირე პერფორირებული გემები, რომლებიც ამარაგებენ თეთრ ნივთიერებას, წარმოიქმნება დიდი ბაზილარული არტერიიდან.ბევრმა კვლევამ გამოავლინა კავშირი SHH-სა და ათეროსკლეროზის ან კაროტიდის ათეროსკლეროზის რისკ ფაქტორებს შორის, თუმცა, მხოლოდ რამდენიმე კვლევა იყო ფოკუსირებული SAS ტვირთსა და SHH-ს შორის ურთიერთობაზე და ეს კვლევები ჩატარდა მხოლოდ ხანდაზმულებში ან მამაკაცებში 29, 30, 31 .32.
ბოლო წლებში ნეიროვიზუალიზაციის მზარდი ხელმისაწვდომობით, HHH-ის მაღალი გავრცელება და კლინიკური მნიშვნელობა სულ უფრო მეტად არის აღიარებული, როგორც კოგნიტური დაქვეითების და ინსულტის შედეგის პროგნოზირებად19,20,21,22,23.ამ კვლევის მოტივაცია იყო ის, რომ თუ CAC ქულა გამოიყენებოდა კლინიკურ პრაქტიკაში SHH-ის რისკის პროგნოზირებისთვის, სხვადასხვა ნევროლოგიური აშლილობის პროგნოზირებისთვის, ეს შეიძლება იყოს მოსახერხებელი და სასარგებლო ინსტრუმენტი სხვა ადამიანის კვლევების შესაძლო სარგებლის დასადგენად, მაგ. როგორც ტვინის MRI19,20,21,22,23.ჩვენ ვივარაუდეთ, რომ HHH მჭიდრო კავშირშია CCA ტვირთთან, ათეროსკლეროზის ინდიკატორთან, ჯანმრთელ ადამიანთა დიდ რაოდენობაში ზოგად პოპულაციაში.გარდა ამისა, ჩვენ ვცდილობდით დაგვეხმარა HHH-ის განვითარების მექანიზმების გაგებაში შესაბამისი კლინიკური რისკ-ფაქტორების იდენტიფიცირებით.ამრიგად, ამ კვლევის მთავარი მიზანი იყო გამოეკვლია CAC-ის კავშირი WMH-თან ჯანსაღ პოპულაციაში.მეორეც, ამ კვლევის მიზანი იყო ათეროსკლეროზის განვითარების რისკის ფაქტორებსა და SHG-ს შორის კავშირის გარკვევა.
ეს კვლევა არის ჯვარედინი რეტროსპექტული კვლევა, რომელიც ეფუძნება ზოგად პოპულაციას.ჩვენ მოვძებნეთ იმ მონაწილეთა ელექტრონული მონაცემთა ბაზები, რომლებმაც გაიარეს სამედიცინო გამოკვლევები, მათ შორის ტვინის MRI და მაგნიტურ-რეზონანსული ანგიოგრაფია (MRA), Gangbuk Samsung Hospital General Medical Center-ში სეულში და სუვონში 2016 წლის იანვრიდან 2019 წლის დეკემბრამდე. CT) და ტვინის ვიზუალიზაცია, როგორც ყოვლისმომცველი ფიზიკური გამოკვლევების ნაწილი, რომლებიც ჯანმრთელობის სკრინინგის საერთო მეთოდებია კორეაში.ცნობისთვის, კორეის კანონმდებლობა მოითხოვს ყველა თანამშრომელს რეგულარულად გაიაროს ყოველწლიური ან ორწლიანი სამედიცინო შემოწმება, ამიტომ ბევრი მონაწილე არის სხვადასხვა კომპანიის ან ადგილობრივი მმართველობის ორგანიზაციების თანამშრომლების თანამშრომლები ან ოჯახის წევრები.
3983 ადამიანიდან 2646 გამორიცხული იქნა შემდეგი მიზეზების გამო: ა) გამოკვლევის წინ თვითადმინისტრირებულ კითხვარში სამედიცინო ინფორმაციის გამოყენებასთან რაიმე კვლევის მიზნებისთვის გამოყენებასთან შეუთანხმებლობა (n = 376);თუ განმეორებითი ტესტები ჩატარდა პერიოდის განმავლობაში (n = 43), გამორიცხული იყო განმეორებითი ტესტების მქონე პირები და კვლევისთვის შეირჩა CT და ტვინის გამოსახულება CAC შეფასებით, შესრულებული იმავე დღეს ან უახლეს დროში;(გ) ცნობილი დემენცია, პარკინსონის დაავადება.ანამნეზი, ჰიდროცეფალია, თავის ტვინის წინა ოპერაცია, თავის ტვინის სიმსივნე, მოიამოია დაავადება, ინსულტი ან სისხლჩაქცევა (n = 47);(დ) პირები, რომლებსაც აქვთ ტვინის მნიშვნელოვანი დაზიანებები გამოვლენილი გამოსახულების ანალიზით, მაგალითად, წინა ენცეფალომალაციის გამო ინსულტის (დიამეტრის დიდი დიამეტრი 15 მმ-ზე მეტი) ან ძველი ტრავმული სისხლდენის, არტერიოვენური მალფორმაციის ან ნეოპლასტიკური დაზიანების გამო (n = 46);(ე) პირები, რომლებსაც აქვთ MRI ან MRA არასაკმარისი ხარისხის გამოსახულების ანალიზისთვის (n = 2);(ვ) პირები, რომლებმაც არ გაიარეს CT CAC სკალაზე (n = 1796);(ზ) პირები, რომლებსაც არ ჰქონდათ ანალიზისთვის საჭირო რიცხვითი მონაცემები, მათ შორის სხეულის მასის ინდექსი (BMI) და ჰომოცისტეინის დონე (n = 336).კვლევის მონაწილეთა რეკრუტირების სქემა ნაჩვენებია სურათზე 1.
ჩართეთ მონაწილეთა დიაგრამა.MRI მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია, MRA მაგნიტურ-რეზონანსული ანგიოგრაფია, პერივენტრიკულური თეთრი ნივთიერების ჰიპერინტენსივობის PVWMH, ღრმა თეთრი ნივთიერების ჰიპერინტენსივობის DWMH.
ამრიგად, 1337 სუბიექტი (საშუალო ასაკი 51,63 ± 9,20 წელი, ასაკობრივი დიაპაზონი 20-89 წელი, 1157 [86,54%] მამაკაცი პაციენტი) ჩართული იყო ამ კვლევაში.ყველა მონაწილე რეტროსპექტულად შეფასდა კლინიკური და რენტგენოგრაფიული შედეგებისთვის.ეს კვლევა ჩატარდა ჰელსინკის დეკლარაციის პრინციპების შესაბამისად და დამტკიცებული იყო Gangbuk Samsung Hospital-ის ინსტიტუციური განხილვის საბჭოს (IRB) მიერ (IRB No. 2020-12-036-006).Kangbuk Samsung Hospital-ის IRB-მა უარი თქვა ინფორმირებული თანხმობის მოთხოვნაზე დეიდენტიფიცირებული მონაცემებისა და რეტროსპექტული კვლევის დიზაინის გამოყენების გამო.კვლევის ყველა მეთოდი შესრულდა შესაბამისი გაიდლაინებისა და რეგულაციების შესაბამისად.
ჩვენ შევაგროვეთ ინდივიდუალური კლინიკური მონაცემები, მათ შორის სქესი, ასაკი, BMI, სისტოლური და დიასტოლური არტერიული წნევა, მოწევის ისტორია, ფიზიკური აქტივობა და ჰიპერტენზიის, დიაბეტის, ჰიპერლიპიდემიისა და გულის კორონარული დაავადების დიაგნოსტიკა და მკურნალობა.სტანდარტიზებული თვითადმინისტრირებადი კითხვარებიდან ჩვენ შევაგროვეთ მონაცემები თითოეული ადამიანის სამედიცინო ისტორიისა და მოწევის ისტორიის შესახებ, ასევე, რეგულარულად ეწეოდნენ თუ არა ენერგიულ ფიზიკურ აქტივობას 10 წუთზე მეტ ხანს კვირაში მინიმუმ 3-ჯერ.
იმის გამო, რომ ყველა მონაწილეს დაგეგმილი იყო გამოკვლევა Ganbuk Samsung Hospital General Medical Center-ში, ლაბორატორიული ტესტები ჩატარდა იმავე დღეს, როგორც ტვინის MRI და MRA 12-საათიანი მარხვის შემდეგ და მონაცემები მოიცავდა გლუკოზას, გლიკირებული ჰემოგლობინს (HbA1c), დონეებს. მთლიანი ქოლესტერინი, LDL ქოლესტერინი, HDL ქოლესტერინი, ტრიგლიცერიდები და ჰომოცისტეინი.
არტერიული ჰიპერტენზია განისაზღვრა როგორც ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების მიმდინარე მიღება, სისტოლური არტერიული წნევა ≥ 140 მმ.ვცხ.სვ.ან დიასტოლური არტერიული წნევა ≥ 90 mmHg33.შაქრიანი დიაბეტი განისაზღვრა, როგორც ანტიდიაბეტური წამლების ამჟამინდელი გამოყენება, უზმოზე სისხლში გლუკოზა ≥ 126 მგ/დლ, ან HbA1c ≥ 6.5%.დისლიპიდემია განისაზღვრა, როგორც ლიპიდების შემამცირებელი მედიკამენტების ამჟამინდელი გამოყენება, საერთო ქოლესტერინი ≥240 მგ/დლ, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინი ≥160 მგ/დლ, მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინი <40 მგ/დლ, ან ტრიგლიცერიდები 250 მგ/დლ.
ყველა მონაწილეს ჩაუტარდა ტვინის MRI და MRA რვა არხიანი თავის ხვეულით 1.5 T MRI სკანერის გამოყენებით (Optima MR360, GE Healthcare, Milwaukee, Wisconsin ან Signa HDxt, GE Healthcare, Milwaukee, Wisconsin).გამოსახულების პროტოკოლი შედგებოდა ღერძული T1-წონიანი სურათებისგან (განმეორების დრო [TR]/ექო დრო [TE] = 417–450/9 ms ან 400–450/10 ms), T2 წონიანი სურათები (TR/TE = 4343–4694 ) ./100-110 ms ან 4084-4494/95-104 ms), FLAIR სურათები (TR/TE = 11000/127-138 ms ან 8800/128-130 ms) და 3D ფრენის დროის (TOF) სურათები (TR /TE = 28/7 ms ან 27/3 ms, ნაჭრის სისქე = 1,2 მმ).ნაჭრის სისქე იყო 5 მმ ყველა გამოსახულების პროტოკოლისთვის, გარდა TOF MRA.
პერივენტრიკულური და ღრმა WMH-ის ხარისხი შეფასებული იყო ცალ-ცალკე თითოეული სუბიექტის Fazekas-ის სკალის მიხედვით1, როგორც ნაჩვენებია დამატებით სურათზე 1 ონლაინ.PVWMH შეფასდა შემდეგნაირად: 0=არცერთი, 1=ქუდი ან თხელი გარსი, 2=გლუვი ჰალო, 3=არარეგულარული პერივენტრიკულური ჰიპერინტენსივობა, რომელიც ვრცელდება ღრმა თეთრ მატერიაში.DWMH კლასიფიცირდება შემდეგნაირად: 0 = არ არსებობს, 1 = წერტილოვანი, 2 = დაზიანებები იწყებს გაერთიანებას, 3 = შერწყმის დიდი უბნები.იმის გამო, რომ ტვინის HBH 2 ან უფრო მაღალი ხარისხის ცნობილია, როგორც კლინიკურად მნიშვნელოვანი, რადგან ის მიდრეკილია სიმპტომებისა და პროგრესირებისკენ, ჩვენ დავყავით პაციენტები Fazekas ქულებით 2 და 3 PVBVH და DGBV36,37.
TOF MRA ანალიზი, ვარფარინ-ასპირინის სიმპტომატური ინტრაკრანიალური დაავადების (WASID) მიდგომაზე დაფუძნებული, განსაზღვრავს ინტრაკრანიალურ არტერიის სტენოზს (ICAS), როგორც ინტრაკრანიალურ არტერიის სტენოზის 50% -ზე მეტი38.ანალიზში შემავალი გემები იყო შიდა საძილე არტერია კავერნოზული სეგმენტიდან შუა ცერებრალური არტერიის M2 სეგმენტამდე, თავის ტვინის წინა არტერიის A2 სეგმენტი, ცერებრალური უკანა არტერიის P2 სეგმენტი, ბაზილარული არტერია და ინტრაკრანიალური არტერია.ხერხემლის არტერიის სეგმენტი.
ყველა რენტგენოლოგიური შეფასება ჩატარდა ნეირორადიოლოგის მიერ (JYK), რომელმაც არ იცოდა ყველა კლინიკური და ლაბორატორიული მონაცემი.დამკვირვებლებს შორის ვიზუალური სკალის სანდოობა შეფასდა მეორე გაწვრთნილი რადიოგრაფის მიერ (JYC) 700 შემთხვევით შერჩეულ სუბიექტზე და პირველი წაკითხვის შემდეგ 2 თვის ინტერვალით.შეაფასეთ სანდოობა დამკვირვებლის შიგნით.PVWMH, DWMH და ICAS-ის ვიზუალურმა შეფასებებმა აჩვენა კარგი ინტერექსპერტი (კოენის შეწონილი კაპა: 0.7, 0.81 და 0.67, შესაბამისად; n = 700) და შიდა ექსპერტის (კოენის შეწონილი კაპა: 0.92, 0.88,). 65, შესაბამისად; n = 1339) პროტოკოლი.
CAC ქულა შეფასდა იმ პირებში, რომლებსაც ჩაუტარდათ CT CAC შესაფასებლად ტვინის MRI და MRA39 5 წლის განმავლობაში.1337 ადამიანიდან 686-ს ტვინის სკანირება ჩაუტარდა იმავე დღეს, ხოლო 651-ს მეორე დღეს 5 წლის განმავლობაში.
სეულისა და სუვონის ცენტრებმა გამოიყენეს mAc (310 mA × 0,4 წმ) მილის დენი 2,5 მმ სისქეზე, 400 ms ბრუნვის დროზე, 120 კვ მილის ძაბვაზე და 124 ეკგ-ზე დამოკიდებული დოზის მოდულაციაზე.აგატსტონის და სხვ.40-ის მიხედვით, CAC გამოითვლებოდა 4 ძირითადი ეპიკარდიული კორონარული არტერიიდან (მარცხენა მთავარი, მარცხენა წინა დაღმავალი, მარცხენა ცირკუმფლექსი და მარჯვენა კორონარული არტერიები).კომპიუტერული ტომოგრაფიის ტექნიკოსი დაბრმავებული იყო სუბიექტის შესახებ ნებისმიერი ინფორმაციის გამო და CAC ქულა ავტომატურად განისაზღვრა HEARTBEAT-CS პროგრამული უზრუნველყოფის გამოყენებით (Philips, Cleveland, OH, USA).CAC ქულები იყოფა სამ ჯგუფად: 0, 1-100 და >100.
საბაზისო მახასიათებლები შედარებული იყო სუბიექტებს შორის ცერებრალური WMH-ით და მის გარეშე, χ2 ტესტის გამოყენებით კატეგორიული ცვლადებისთვის და სტუდენტის t-ტესტის ან მენ-უიტნის ტესტის უწყვეტი ცვლადებისთვის, საჭიროებისამებრ.ნორმალურად განაწილებული ცვლადები წარმოდგენილია როგორც საშუალო ± სტანდარტული გადახრა, ხოლო არანორმალურად განაწილებული ცვლადები წარმოდგენილია როგორც მედიანა და ინტერკვარტილური დიაპაზონი.მოჩვენებითი ცვლადები დაინერგა კატეგორიული ცვლადების გამოტოვებული მნიშვნელობებისთვის.
მრავალვარიანტული ლოგისტიკური რეგრესიის ანალიზი ჩატარდა შანსების კოეფიციენტების (ORs) და 95% სანდო ინტერვალების (CIs) გამოსათვლელად, რათა შეფასდეს კავშირი ტვინის WMH და CAC ქულებსა და ათეროსკლეროზის რისკ ფაქტორებს შორის.ვინაიდან HHH პრევალენტობა იზრდება ასაკთან ერთად და იცვლება სქესის მიხედვით, ყველა მრავალვარიანტული ანალიზი შესრულებულია სხვა ცვლადებსა და HHH18-ს შორის ასაკისა და სქესის მიხედვით მორგებული ასოციაციის შესაფასებლად.სხვა მრავალვარიანტული ლოგისტიკური რეგრესიის მოდელი გამოიყენეს იმის შესაფასებლად, აქვს თუ არა CAC ქულას დამოუკიდებელი კავშირი თავის ტვინის SHG-სთან, ათეროსკლეროზის რისკის ფაქტორების და ICAS-ის კორექტირების შემდეგაც კი, როგორც დამაბნეველი ფაქტორები, რომლებიც დაკავშირებული იყო SHH-თან წინა ანგარიშებში10, 26, 27, 41. მოდელი 1 დარეგულირდა ასაკისა და სქესის მიხედვით, მოდელი 2 დარეგულირდა ასაკის, სქესის და ათეროსკლეროზის რისკ ფაქტორებზე (BMI, ჰიპერტენზია, დიაბეტი, დისლიპიდემია, ამჟამინდელი ან ყოფილი მწეველი, რეგულარული ვარჯიში, გულის დაავადების კორონარული დაავადების ისტორია და ცისტინის დონეები. ).დაზუსტებული;მოდელი 3 მორგებული იყო ასაკის, სქესის, ათეროსკლეროზის რისკის ფაქტორებისა და ICAS-ის არსებობისთვის.ტვინის WMH-ის არსებობა შეფასდა CAC ქულის კატეგორიების მიხედვით, CAC ქულა 0-ის გამოყენებით, როგორც საორიენტაციო ნიშანი.
სტატისტიკური ანალიზი ჩატარდა Stata ვერსიის 16.1 (StataCorp, College Station, Texas, აშშ) და R studio ვერსიის 3.6.3 (RStudio, Boston, Massachusetts, USA) გამოყენებით.ორკუდიანი p-მნიშვნელობები <0.05 ჩაითვალა სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი.
1337 ინდივიდის საწყისი მახასიათებლები ნაჩვენებია ცხრილში 1. მონაწილეთა საშუალო ასაკი, შეფასებული თავის ტვინის MRI-ს დროიდან, იყო 51.63 ± 9.20 წელი და კვლევის პოპულაციის 86.54% იყო მამაკაცი.ამ კოჰორტაში ათეროსკლეროზის ძირითადი რისკ-ფაქტორები იყო ამჟამინდელი ან წარსული მოწევა (57.82%), რასაც მოჰყვა დისლიპიდემია (51.76%) და ჰიპერტენზია (28.65%).რადიოლოგიური ცვლადების თვალსაზრისით, 158 პაციენტს (11.82%) ჰქონდა PVWMH, 148 (11.07%) - DWMH და 21 (1.57%) - ICAS.CAC ქულის თვალსაზრისით, 849 სუბიექტს (63.5%) ჰქონდა CAC ქულა 0, 332 (24.83%) ქულა 0-დან 100-მდე, ხოლო 156 (11.67%) ქულა 100-ზე მეტი.
ერთვარიანტულ ანალიზში, ასაკი, სქესი და ათეროსკლეროზის რისკ-ფაქტორების უმეტესობა, გარდა BMI, დისლიპიდემიისა და ამჟამინდელი ან წარსული მოწევისა, მნიშვნელოვნად იყო დაკავშირებული ტვინის HHH-ის არსებობასთან (p <0.05) (ცხრილი 2).PVWMH და DWMH-ის მქონე პირები უფრო ხანდაზმულები იყვნენ და აღენიშნებოდათ ჰიპერტენზია, დიაბეტი, კორონარული არტერიის დაავადების ისტორია, CAC და ICAS, ვიდრე PVWMH და DWMH-ის გარეშე პირებს.უნივარიატულ ანალიზში, ქალებისა და სუბიექტების უფრო მაღალი წილი WMH ჯგუფში აცხადებდა, რომ ისინი რეგულარულად ვარჯიშობდნენ.მედიანა (კვარტლთაშორისი დიაპაზონი; IQR) CAC იყო 62 (IQR 0-269.5) PVWMH ჯგუფში და 46.5 (IQR 0-192) DWMH ჯგუფში.CAC კატეგორიების განაწილება PVWMH და DWMH არსებობის მიხედვით ნაჩვენებია ნახ.2. უფრო მაღალი CAC ქულების მქონე კატეგორიების პროპორცია გაიზარდა კომორბიდული WMH-ის ხარისხით.
CAC ქულების კატეგორიების პროცენტული მაჩვენებელი PVMWH (a), DWMH (b) და PVWMH ან DWMH (c) ქონაზე დაყრდნობით.SAS-ის კორონარული არტერიების კალციფიკაცია, თეთრი ნივთიერების ჰიპერინტენსივობა SHG, პერივენტრიკულური თეთრი ნივთიერების ჰიპერინტენსივობა HVBV, ღრმა თეთრი ნივთიერების ჰიპერინტენსივობა SHVH.
მრავალვარიანტული რეგრესიის ანალიზი მორგებული ასაკისთვის (OR 1.13; 95% CI 1.10-1.16; OR 1.11; 95% CI 1.08-1.14) და ჰიპერტენზიისთვის (OR 2.29; 95% CI 1.50-3.50, OR 3.3-1.95% CI). .შესაბამისად) არის PVWMH ასაკის, სქესის, ათეროსკლეროზის რისკ-ფაქტორების კორექტირების შემდეგ (BMI, ჰიპერტენზია, დიაბეტი, დისლიპიდემია, ამჟამინდელი ან ყოფილი მწეველი, ვარჯიში, კორონარული არტერიის დაავადების ისტორია და ჰომოცისტეინის დონეები) და DWMH-ის და დამოუკიდებელი მნიშვნელოვანი კლინიკური პროგნოზები. ICAS (ყველა p <0.05) (ცხრილი 3).არ იყო მნიშვნელოვანი კავშირი მორგებულ WMH-სა და სქესს, BMI-ს, დიაბეტს ან დისლიპიდემიას, მოწევის ისტორიას ან რეგულარულ ვარჯიშს შორის.
დამაბნეველი ფაქტორების კორექტირების შემდეგაც, კატეგორიებმა უფრო მაღალი CAC ქულები აჩვენეს გაზრდილი ასოციაცია ტვინის GMI-თან დოზადამოკიდებული სახით, ვიდრე საცნობარო კატეგორიებთან შედარებით, რომელთა CAC ქულა 0-ია. OR 5.45; 95% CI 3.11-9.54 ან 3.66; 95% CI 2.10-6.38) აჩვენა უფრო დიდი ასოციაცია, ვიდრე კატეგორიები CAC ქულებით 0-დან 100-მდე (OR 2.22; 95% CI).1.36-3.61, ან 1.59;95% CI 0.98-2.58).CAC-თან კავშირის შედარებისას PVWMH და DWMH ჯგუფებს შორის, სამივე მრავალვარიანტული ანალიზის მოდელმა აჩვენა უფრო მაღალი ასოციაციები PVWMH-თან CAC ქულების ორივე კატეგორიაში.ICAS-ის არსებობამ ასევე აჩვენა მნიშვნელოვანი ასოციაცია PVWMH-თან (OR 3.97, 95% CI 1.31-12.06) და DWMH (OR 7.11, 95% CI 2.33-21.77).
ვარიაციული ინფლაციის კოეფიციენტები გამოითვალა ყველა რეგრესიის მოდელისთვის პოტენციური მულტიკოლინეარობის შესაფასებლად და პრობლემური მულტიკოლნეარულობა არ იქნა ნაპოვნი (დამატებითი ცხრილი 1 ონლაინ).
ამ კვლევაში, ცერებრალური SHH-ის რისკი გაიზარდა CAC ქულის გაზრდით დოზადამოკიდებული გზით და შედეგები იყო სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი ათეროსკლეროზის თანმხლები რისკ-ფაქტორების კორექტირების შემდეგ.ჩვენი შედეგები შეესაბამება წინა კვლევებს, რომლებიც აჩვენებენ კავშირს CAC-სა და ტვინის MRI-ს ანომალიებს შორის, რაც შემდგომში მხარს უჭერს CAC-ის კავშირს ცერებრალური მცირე გემების ათეროსკლეროზთან, ისევე როგორც დიდი გემების ათეროსკლეროზთან29,30,31,32.
საინტერესოა, რომ სამივე მრავალვარიანტული ანალიზის მოდელში CAC ქულების ORs ოდნავ მაღალი იყო PVWMH ჯგუფში, ვიდრე DWMH ჯგუფში.ეს განსხვავება შეიძლება გამოწვეული იყოს იმით, რომ განსხვავებები პათოფიზიოლოგიურ პროცესებში და რისკ ფაქტორებში ვარაუდობენ PVWMH-სა და DWMH11,42,43-ს შორის.PVWMH-ები ხშირად სიმეტრიულად გვხვდება ორივე ცერებრალური ნახევარსფეროში, რაც მიუთითებს დიფუზური პერფუზიის დარღვევაზე, ხოლო DWMH-ებს ხშირად აქვთ ასიმეტრიული განაწილება, რაც ვარაუდობს, რომ ისინი გამოწვეულია კეროვანი პერფუზიის დარღვევით.ვინაიდან პერივენტრიკულური რეგიონი მიეწოდება გრძელი მედულას ტერმინალური არტერიებით და პერფორირებული ტოტებით [45], ის განსაკუთრებით დაუცველია, როდესაც ცერებრალური პერფუზიის მუდმივი შენარჩუნების ავტორეგულაციის მექანიზმები დარღვეულია ათეროსკლეროზით ან ლიპოიდური ჰიალინოზით [46, 47, 48, 49].ვითარდება ჰიპოპერფუზია და იშემია.კერძოდ, რამდენიმე კვლევამ აჩვენა, რომ სისტემური ათეროსკლეროზის გამოვლინებები, როგორიცაა ჰიპერტენზია, შაქრიანი დიაბეტი და აორტის ათეროსკლეროზის არსებობა, უპირატესად ასოცირდება PVWMH50,51,52,53-თან, რაც მხარს უჭერს ჩვენს დასკვნებს, რომ CAC ქულა, ასაკი და არტერიული ჰიპერტენზიას ჰქონდა უფრო მაღალი OR-ები PVWMH-სთვის, ვიდრე DWMH-ისთვის ყველა მოდელში.
ამ კვლევაში, ICAS-ის არსებობა მჭიდრო კავშირში იყო ტვინის HHH-თან, შედეგი, რომელიც შეიძლება აიხსნას იმით, რომ დიდი ინტრაკრანიალური არტერიების მნიშვნელოვანი სტენოზი ამცირებს ლოკალურ ან რეგიონალურ ცერებრალური პერფუზიას და ეს ქრონიკული ჰიპოპერფუზია ხელს უწყობს ცხიმოვან ჰიალინოზს. ძირითადი მექანიზმები.WMH 26.54 განვითარება.
მრავალი წინა კვლევების შესაბამისად3, 27, 28, 55, რომლებიც ჩატარდა სხვადასხვა ეთნიკურ ჯგუფში, ჩვენმა კვლევამ ასევე აჩვენა, რომ ასაკი და ჰიპერტენზია დამოუკიდებლად და მნიშვნელოვნად იყო დაკავშირებული ტვინის HBG-თან მრავალვარიანტულ ანალიზში.თუმცა, კავშირი HHH-სა და ათეროსკლეროზის სხვა რისკ-ფაქტორებს შორის აჩვენა შერეული შედეგები წინა ანგარიშებში27,28,37,56.ამ განსხვავებული შედეგების მიზეზები შეიძლება იყოს საკვლევ პოპულაციებში განსხვავებები, რისკის ფაქტორების განსაზღვრის კრიტერიუმები ან WMH ანალიზისთვის გამოყენებული მეთოდები, რაც საჭიროებს შემდგომ კვლევას.
უნდა აღინიშნოს ამ კვლევის რამდენიმე შეზღუდვა.პირველი, ეს არის აზიური მოსახლეობის რეტროსპექტული კვლევა მონობრენდულ სამედიცინო ცენტრში.შესაძლოა არსებობდეს შერჩევის მიკერძოების რისკი, რადგან კვლევის მონაწილეთა დიდი ნაწილი იყო სამუშაო ასაკისა და მათგან ნახევარზე მეტი იყო მამაკაცი, სამხრეთ კორეის უნიკალური მახასიათებლების გამო, რაც მოითხოვს კომპანიებს რეგულარულად შეამოწმონ თავიანთი თანამშრომლები.კოჰორტულ კვლევებში მიკერძოების შესამცირებლად უნდა ჩატარდეს გრძელვადიანი, გრძივი და პერსპექტიული კვლევები, როგორიცაა როტერდამის კვლევა57 ან ფრემინგემის კვლევა58.ადრე, იყო მრავალი მოხსენება როტერდამის კვლევის გამოყენებით, რათა ფოკუსირება მოახდინოს ტვინის SHG-ს და ათეროსკლეროზის სხვადასხვა რისკ-ფაქტორებს შორის კავშირი კოჰორტებსა და კვლევებს შორის Framingham 4, 59, 60, 61, 62, 63. თუმცა, ვინაიდან არცერთი არსებული კვლევები ფოკუსირებული იყო GIBD-სა და CCA-ს შორის კავშირზე ნორმალურ პოპულაციებში, ჩვენი შედეგები კლინიკური რელევანტურია.მეორე, ვინაიდან MRI ანალიზს ატარებენ ვიზუალურად რადიოლოგები, ობიექტურობა შეიძლება არ იყოს საკმარისი.თუმცა, ჩვენ შევეცადეთ გადაგველახა ეს შეზღუდვა მონაწილეთა დიდი რაოდენობის ჩართვით და სუბიექტების, სულ მცირე, საშუალო ან მაღალი WMH-ის დადებით ჯგუფად განსაზღვრით.გარდა ამისა, ჩვენ ჩავატარეთ დამკვირვებელთა და შიდა დამკვირვებელთა სანდოობის ტესტები და შედეგებმა აჩვენა კარგი შეთანხმება.ასევე ადრე იყო მოხსენებული, რომ არსებობს მაღალი კორელაცია ვიზუალური შეფასების მეთოდებს შორის Fazekas-ის სკალის გამოყენებით და მოცულობითი ანალიზს შორის, რომელიც გამოიყენება WMH64,65 ხარისხის შესაფასებლად.მესამე, თავის ტვინის დაზიანებების მქონე პირები გამოირიცხნენ თვითადმინისტრირებული კითხვარის გამოყენებით, რომელიც მოიცავდა წინა სამედიცინო ისტორიას და გამოკვეთილი დაავადების მქონე პირების გამოსახულების ანალიზს და შესაძლოა არ გაფილტრულიყო სუბკლინიკური დაავადების მქონე პირები.გარდა ამისა, ჩვენს საავადმყოფოში ჯანმრთელობის სკრინინგისთვის ტვინის MRI პროგრამა არ შეიცავს გაძლიერებულ სურათებს, ამიტომ არსებობს ტვინის პათოლოგიური გაძლიერების დიაგნოზის გამოტოვების შესაძლებლობა, რაც არ არის აშკარა T1-წონიანი, T2-წონიანი და FLAIR სურათებზე, და სიზუსტე არ არის მაღალი.MRA-ს გაძლიერებასთან შედარებით, ICAS-ის არსებობა შეფასდა, როგორც შედარებით დაბალი.მეოთხე, ვინაიდან ამ კვლევაში მონაწილეთა უმეტესობა ჯანმრთელი პოპულაციიდან იყო და უმეტესობას არ ჰქონდა რაიმე დაავადება, ICAS-ით დაავადებული სუბიექტების წილი შედარებით მცირე იყო.
თუმცა, ეს კვლევა მოიცავდა უფრო ჯანმრთელ ადამიანებს, ვიდრე წინა კვლევები, რომლებიც ათვალიერებდნენ SHG-სა და SAS-ს შორის კავშირს და, როგორც ვიცით, ეს არის პირველი კვლევა, რომელიც მოიცავს ჯანმრთელ მოზრდილებს სქესის ან ასაკის დაზუსტების გარეშე.კვლევის შეზღუდვები 31,32.
ტვინის WMH და სხვადასხვა დაკავშირებული ნევროლოგიური დარღვევების მნიშვნელობა, როგორიცაა დემენცია და ინსულტი, ხაზგასმულია ტვინის ვიზუალიზაციის ხელმისაწვდომობის და სიცოცხლის ხანგრძლივობის მკვეთრი ზრდის გამო, მაგრამ ეს დაავადებები დაუმარცხებელი რჩება.თავის ტვინში HHH დაზიანებების არსებობა დაკავშირებულია უფრო მძიმე კოგნიტურ დაქვეითებასთან, დემენციასთან, დეპრესიასთან და ინსულტთან, და არსებობს მზარდი მტკიცებულება, რომ ათეროსკლეროზის გარკვეული რისკ-ფაქტორების კონტროლი შეიძლება თავიდან აიცილოს HHH12, 13, 14, 15, 16, 17, 18. , 19, 20, 21, 22, 23, 66, 67, 68, 69. ამრიგად, ჩვენმა შედეგებმა შეიძლება მოგვაწოდოს მტკიცებულება ტვინის HHH-ის რისკის ქვეშ მყოფი ადამიანების სკრინინგისთვის, მნიშვნელოვანი რისკფაქტორი და პროგნოზირებადი სხვადასხვა ნევროლოგიური დაავადებებისათვის, მითითებით CAC ქულა, რითაც გამოვლენილია პაციენტები, რომლებსაც შეუძლიათ ისარგებლონ აგრესიული დიაგნოსტიკური და თერაპიული ჩარევებით.თამაშობს თუ არა CAC მნიშვნელოვან და დამოუკიდებელ როლს WMH-ის განვითარებაში სხვადასხვა რეგიონის, ასაკობრივი ჯგუფის და ეთნიკური ჯგუფის გრძივი და პერსპექტიული კვლევების დროს და ცერებრალური მცირე სისხლძარღვების დაავადების სხვა MRI მარკერები ასევე უნდა იყოს ჩართული ყოვლისმომცველი გაგებისთვის.
დასკვნის სახით, CAC ქულა, ისევე როგორც ასაკი და ჰიპერტენზია მნიშვნელოვნად იყო დაკავშირებული ტვინის WMH-თან დიდ ჯანმრთელ პოპულაციაში.CAC ქულა არის ათეროსკლეროზული ტვირთის მაჩვენებელი და აქვს პოტენციური როლი ცერებრალური HHH-ის რისკის პროგნოზირებაში კლინიკურ პრაქტიკაში.
ამ კვლევაში გაანალიზებული მონაცემთა ნაკრები არ არის საჯაროდ ხელმისაწვდომი, რადგან ის შეიცავს ინდივიდების სენსიტიურ პერსონალურ ინფორმაციას.ეს მონაცემები ხელმისაწვდომია Kangbuk Samsung Hospital-ის ჯანდაცვის ტოტალური ცენტრიდან კვალიფიციური ადამიანების გონივრული მოთხოვნის საფუძველზე.თითოეულ მოთხოვნას განიხილავს Gangbuk Samsung Hospital ინსტიტუციური განხილვის საბჭო და მკვლევარები შეძლებენ მონაცემებზე წვდომას დამტკიცების პირობების შესაბამისად.
ფაზეკასი, ფ. და სხვ.თეთრი ნივთიერების არანორმალური სიგნალი ჯანმრთელ ადამიანებში: კორელაცია კაროტიდის ულტრაბგერით, ცერებრალური სისხლის ნაკადის გაზომვებით და ცერებროვასკულარული რისკ-ფაქტორებით.კალამი 19, 1285–1288 წწ.https://doi.org/10.1161/01.str.19.10.1285 (1988 წ.).
Wardlow, JM et al.სტანდარტული ნეიროვიზუალიზაცია მცირე სისხლძარღვთა დაავადებების შესასწავლად და მათი გავლენა დაბერებასა და ნეიროდეგენერაციაზე.ლანცეტისებრი ნერვი.12, 822–838 წწ.https://doi.org/10.1016/s1474-4422(13)70124-8 (2013).
ლიაო, დ. და სხვ.თეთრი ნივთიერების დაზიანებისა და ჰიპერტენზიის არსებობა და სიმძიმე, მკურნალობა და კონტროლი.ათეროსკლეროზის რისკი ARIC კვლევის საზოგადოების კვლევაში.ინსულტი 27, 2262–2270.https://doi.org/10.1161/01.str.27.12.2262 (1996 წ.).
ჯერაკატილი, ტ. და სხვ.ინსულტის რისკის პროფილი პროგნოზირებს თეთრი ნივთიერების ჰიპერინტენსივობის მოცულობას: Framingham კვლევა.ინსულტი 35, 1857–1861 https://doi.org/10.1161/01.Str.0000135226.53499.85 (2004).
მიურეი, AD და სხვ.თეთრი ნივთიერების ჰიპერინტენსივობა: სისხლძარღვთა რისკის ფაქტორების შედარებითი მნიშვნელობა ხანდაზმულ ადამიანებში დემენციის გარეშე.რადიოლოგია 237, 251-257.https://doi.org/10.1148/radiol.2371041496 (2005).
პარკი, კ. და სხვ.მნიშვნელოვანი კავშირი ლეიკოარაიოზსა და მეტაბოლურ სინდრომს შორის ჯანმრთელ ადამიანებში.Neurology 69, 974-978.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000266562.54684.bf (2007).
დეკარლი, კ. და სხვ.მამაკაცის ტვინის მორფოლოგიის პროგნოზირები NHLBI ტყუპების კვლევაში.ინსულტი 30, 529-536.https://doi.org/10.1161/01.str.30.3.529 (1999).
ლონგსტრეთი, WT Jr. და სხვ.თავის ტვინის თეთრი ნივთიერების გამოვლინების კლინიკური კორელაცია მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიაზე 3301 ხანდაზმულ ადამიანში.გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების კვლევა.ინსულტი 27, 1274–1282 https://doi.org/10.1161/01.str.27.8.1274 (1996).
de Leeuw, FE და სხვ.არტერიული წნევის და თეთრი ნივთიერების დაზიანებების შემდგომი გამოკვლევა.დაინსტალირება.ნეირონები.46, 827-833 წწ.https://doi.org/10.1002/1531-8249(199912)46:6%3c827::aid-ana4%3e3.3.co;2-8 (1999).
ლამპე, ლ. და სხვ.ვისცერული სიმსუქნე ასოცირდება ანთებით გამოწვეულ ღრმა თეთრი ნივთიერების ჰიპერინტენსივობასთან.დაინსტალირება.ნეირონები.85, 194-203 წწ.https://doi.org/10.1002/ana.25396 (2019).
ახალგაზრდა, WG, Holliday, GM და Creel, JJ თეთრი ნივთიერების ჰიპერინტენსივობის ნეიროპათოლოგიური კორელაციები.ნევროლოგია 71, 804-811.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000319691.50117.54 (2008).
Prins, ND & Scheltens, P. თეთრი ნივთიერების ჰიპერინტენსივობა, კოგნიტური გაუფასურება და დემენცია: განახლება.ეროვნული ნერვული მღვდელი.11, 157-165 წწ.https://doi.org/10.1038/nrneurol.2015.10 (2015).
Garde E., Mortensen EL, Crabbe C., Rostrup E. და Larsson HB ასოციაცია ასაკთან დაკავშირებულ გონებრივ დაქვეითებასა და თეთრი ნივთიერების ჰიპერინტენსივობას შორის ჯანმრთელ ოქტოგენურებში: გრძივი კვლევა.ლანცეტი 356, 628–634.https://doi.org/10.1016/s0140-6736(00)02604-0 (2000).
ბეზნერი, ჰ. და სხვ.სიარულისა და წონასწორობის დარღვევების ასოციაცია თეთრ მატერიაში ასაკთან დაკავშირებულ ცვლილებებთან: LADIS კვლევა.ნევროლოგია 70, 935-942.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000305959.46197.e6 (2008).